Ce médicament est indiqué dans:
• Le traitement de fond de l'asthme en association avec les traitements habituels,
• Le traitement préventif de l'asthme d'effort.

Antiasthmatique de la famille des antileucotriènes (antagoniste des récepteurs aux leucotriènes).

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SINGULAIR® 10mg cp pelliculé, 4mg gélule, 4mg et 5mg cp à croquer, 4mg sachet
Générique disponible

Les leucotriènes sulfidopeptidiques ou cystéinyl-leucotriènes (LTC4, LTD4, LTE4) sont des eicosanoïdes exerçant un puissant effet inflammatoire.

Ils sont produits par différentes cellules de l'organisme notamment les mastocytes et les éosinophiles.
Ces importants médiateurs pro-asthmatiques se lient aux récepteurs des cystéinyl-leucotriènes (CysLT).
Les récepteurs cystéinés de type 1 (CysLT1) sont présents dans les voies aériennes respiratoires de l'homme (au niveau des cellules du muscle lisse et des macrophages des voies aériennes) et dans d'autres cellules pro-inflammatoires (comme les éosinophiles et certaines cellules ciliées).

Les leucotriènes cystéinés (CysLT) interviennent dans la physiopathologie de l'asthme et de la rhinite allergique.
Dans l'asthme, les effets médiés par les leucotriènes, comprennent la bronchoconstriction, la sécrétion de mucus, la perméabilité vasculaire et le recrutement des éosinophiles.
Dans la rhinite allergique, les leucotriènes cystéinés (CysLT) sont libérés à partir de la muqueuse nasale après une exposition allergénique aussi bien à la phase précoce qu'en phase tardive et sont associés aux symptômes de la rhinite allergique. Lors des tests de provocation intranasale par les leucotriènes cystéinés, une augmentation de la résistance des voies aériennes nasales et des symptômes d'obstruction nasale a été observée.

Le montelukast est actif par voie orale et se lie sélectivement au récepteur CysLT1 avec une grande affinité.

Dans les études cliniques réalisées, le montélukast a inhibé la bronchoconstriction induite par l'inhalation de LTD4 dès la dose de 5 mg. Une bronchodilatation a été observée dans les deux heures suivant l'administration orale de montélukast.
L'ajout d'un bêta-2 agoniste a provoqué un effet additif sur la bronchodilatation induite par montélukast. Le traitement par montelukast a inhibé la bronchoconstriction précoce et tardive induite par un test de provocation allergénique.
Comparativement au placebo, l'administration de montelukast a entraîné une diminution du taux d'éosinophiles dans le sang périphérique chez les adultes et les enfants.

Dans une autre étude, le traitement par montelukast a entraîné une diminution significative du taux déosinophiles mesuré dans l'expectoration et dans le sang périphérique tout en améliorant le contrôle clinique de l'asthme.

Matière première non disponible.
Il existe une forme adaptée à l'enfant, la réalisation de gélules doit donc être motivée.

Pharmacopée Européenne: OUI